1 946 ИИ-агентов одновременно взялись за анализ биологических данных, собранных из миллионов клеток мозга мышей.
За 32 минуты они изучили последствия генетических изменений, сопоставили результаты с научными публикациями и подготовили гипотезы для дальнейших исследований.
О таком эксперименте 21 октября рассказала OpenAI. Работу провели совместно с PerturbAI и Scripps Research, используя специализированную модель GPT-Rosalind.
Сами опыты с клетками были выполнены раньше. Учёные применили технологию CRISPR, чтобы нарушать работу отдельных генов, а затем измеряли изменения в разных типах клеток мозга. Так получился огромный массив данных, разобраться в котором вручную чрезвычайно трудно.
Исследователи разделили работу между ИИ-агентами. Каждый получил результаты одного генетического вмешательства, проанализировал реакцию клеток и изучил связанную научную литературу. Затем отчёты объединили в общий исследовательский атлас.
Среди результатов обнаружилась любопытная зацепка, связанная с нейродегенеративными заболеваниями.
При нарушении работы гена Dctn1 в нейронах усиливалась активность генов, отвечающих за производство холестерина. Из предыдущих исследований известно, что проблемы с его транспортировкой внутри клетки могут вызывать похожую реакцию.
Возникла гипотеза: возможно, изменение Dctn1 нарушает распределение холестерина в нейронах, и это способствует их повреждению.
Мутации DCTN1 связаны с синдромом Перри — редким нейродегенеративным заболеванием, симптомы которого напоминают болезнь Паркинсона. Теперь исследователи получили конкретный механизм, который можно проверить экспериментально.
Зачем понадобилось столько агентов?
Авторы сравнили распределённую систему с одним ИИ-агентом, которому поручали те же задачи.
При самой большой нагрузке одиночный агент сослался всего на 11 научных публикаций. Параллельные агенты использовали более 700. В слепом сравнении специалисты-биологи предпочитали их отчёты результатам одиночного агента в 75% случаев.
Исследователи подсчитали, что последовательный анализ сопоставимого объёма данных человеком занял бы от нескольких месяцев до года. Это расчётная оценка трудозатрат, а не результат эксперимента, в котором люди и нейросети выполняли одинаковую работу на скорость.
Важна и граница полученных результатов. ИИ не открыл лекарство от болезни Паркинсона и не доказал новый механизм нейродегенерации. Он предложил объяснения обнаруженным изменениям в клетках. Их ещё предстоит проверить в лаборатории.
Научная работа опубликована 16 октября на bioRxiv в статусе препринта и пока не прошла полноценное журнальное рецензирование. Авторы открыли исследовательский атлас и программный код, чтобы другие специалисты могли изучать результаты, проверять выводы и использовать их для собственных экспериментов.